Test du métabolisme des oestrogènes
Il est largement reconnu que les oestrogènes et leurs métabolites sont les agents étiopathogéniques des cancers gynécologiques (sein, endomètre, col de l’utérus) ainsi que du cancer de la prostate.
Principaux oestrogènes
- Oestradiol (E2): Oestrogène prépondérant chez la femme en cycle ovulatoire
- Oestrone (E1): Oestrogène prépondérant chez la fille prépubère et chez la femme ménopausée
Rôle des oestrogènes dans les cancers hormonodépendants
Voies de métabolisation des oestrogènes
Trois voies différentes, faisant intervenir trois cytochromes P450 différents (CYP1A1, 3A4 et 1B1), hydroxylent irréversiblement les oestrogènes en position 2-, 16α- ou 4- de l’anneau stéroïdien :
- Les métabolites 2-OH sont très peu oestrogéniques et considérés comme non dangereux, voire protecteurs lorsqu’ils sont méthylés,
- Les métabolites 16α-OH sont beaucoup plus oestrogéniques, donc plus actifs et dangereux,
- Les métabolites 4-OH sont oestrogéniques et instables, pouvant se transformer en composés génotoxiques.
Équilibre fragile entre synthèse et élimination
Les oestrogènes agissent dans un équilibre complexe et fragile entre synthèse et élimination. Dès que cet équilibre est altéré, peuvent survenir des problèmes allant du syndrome prémenstruel aux cancers oestrogéno-dépendants.
Mécanismes biologiques expliqués
Polymorphisme génétique et détoxication hépatique
Les cytochromes P450 responsables de la phase I de la détoxication hépatique présentent un polymorphisme important. Cette variabilité génétique explique pourquoi la capacité à métaboliser les oestrogènes diffère d’un individu à l’autre.
Processus de détoxication hépatique
Après avoir joué leur rôle, les oestrogènes doivent être éliminés de l’organisme via les voies de détoxication hépatique :
Phase 1: Biotransformation
Transformation des molécules liposolubles par les cytochromes P450.
Phase 2: Conjugaison
Réactions de méthylation qui transforment les métabolites en composés non oestrogéniques et anticarcinogènes.
Phase 3: Élimination
Excrétion par les voies urinaires ou intestinales via la bile.
Bilan d'Investigation Préventive 2/16-OH : Évaluation du risque de cancers hormonodépendants
Comprendre le bilan 2/16-OH
Le bilan 2/16-OH est une analyse préventive qui mesure la proportion de métabolites urinaires 2-hydroxyoestrogènes (2-OH) et 16α-hydroxyoestrogènes (16α-OH). Cette évaluation permet d’estimer dans quelle mesure votre patient présente un risque plus ou moins important de développer un cancer des tissus oestrogéno-dépendants.
Zones concernées:
- Chez la femme: sein, endomètre, col de l’utérus,
- Chez l’homme: prostate.
Interprétation des résultats
Rapport 2-OH/16α-OH équilibré → Faible risque de cancers hormonodépendants
Lorsque le rapport entre les métabolites 2-OH et 16α-OH est équilibré, le risque de développer des cancers hormonodépendants est considéré comme faible.
Rapport 2-OH/16α-OH déséquilibré → Risque accru de cancers hormonodépendants
Un déséquilibre en faveur des métabolites 16α-OH indique un risque accru de développer des cancers hormonodépendants.
À qui s'adresse le BIP 2/16-OH?
Le Bilan d’Investigation Préventive 2/16-OH est particulièrement indiqué pour :
- Les patients souhaitant connaître leur polymorphisme génétique et son impact sur le risque de cancers hormonodépendants,
- Les personnes ayant des antécédents personnels et/ou familiaux de cancer hormonodépendant,
- Les patients envisageant un traitement hormonal.
L'approche du laboratoire d'analyses
Les laboratoires (LIMS, Barbier…) proposant le Bilan 2/16-OH adressent à votre praticien micronutritionniste indiqué lors de votre test une interprétation complète et de recommandations adaptées à votre profil.
Le prélèvement s’effectue sur les premières urines du matin, récoltées dans un récipient spécifique qu’ils vous fournissent directement ou par envoi postal.
Résultats attendus
Idéalement il doit être >1,5. Idéalement > 2
On parle également d’excès de métabolites toxiques si le 16-OH et/ou 4-OH et/ou rapport 2/16-OH sont inférieurs à 2,5
Il est essentiel de préciser un point fondamental dans la discussion sur le rôle des œstrogènes dans la cancérogenèse. Lorsqu’on évoque le lien entre œstrogènes et risque de cancers gynécologiques (sein, utérus, ovaire) ou de la prostate, il est crucial de nuancer :
Ce ne sont pas les œstrogènes naturels stricto sensu, comme l’estradiol (E2) ou l’estriol (E3) – ce dernier étant d’ailleurs l’œstrogène prédominant et plus doux après la ménopause – qui sont les principaux agents étiopathogéniques directs.
Les risques oncogènes significatifs sont principalement associés à :
1. Les œstrogènes de synthèse (comme l’éthinyl-estradiol présent dans certaines pilules contraceptives anciennes).
2. Un profil métabolique œstrogénique déséquilibré, caractérisé par :
· Une production génétiquement favorisée ou une détoxication insuffisante du métabolite 16α-hydroxyestrone (16α-OHE1), favorisant une prolifération cellulaire excessive.
· Une méthylation inefficace du métabolite 4-hydroxyestrone (4-OH), pouvant entraîner des dommages génotoxiques.
3. L’exposition aux xéno-œstrogènes (perturbateurs endocriniens), qui perturbent la signalisation hormonale naturelle.
Contexte clinique et prévention personnalisée
Dans une optique de médecine fonctionnelle et préventive, l’évaluation du ratio des métabolites œstrogéniques (comme le 2-OH/16α-OH) par un bilan urinaire est un outil précieux. Il permet d’identifier un terrain à risque et de mettre en place des interventions nutritionnelles et hygiéno-diététiques ciblées pour favoriser les voies de détoxication saines. Ainsi, les résultats de ce bilan sont accompagnés de conseils nutritionnels personnalisés visant à orienter ce rapport pour qu’il soit protecteur plutôt que délétère.
La prévention la plus avancée doit tenir compte de la susceptibilité individuelle. Des facteurs bien établis comme les mutations des gènes BRCA ou des antécédents familiaux forts modifient considérablement l’équation risque/bénéfice. Pour ces personnes à très haut risque, le dialogue avec l’oncogénéticien et le gynécologue peut ouvrir la discussion sur des stratégies de réduction du risque, telles que :
· La surveillance rapprochée (imagerie).
· La chimioprévention.
· La chirurgie prophylactique, une décision lourde mais parfois recommandée. Cela peut concerner une annexectomie (ablation des ovaires et des trompes) ou une mastectomie sous-cutanée (préservant la peau et le mamelon, limitant ainsi le préjudice esthétique). Ces choix intimes dépendent de multiples paramètres : l’âge de la patiente, son désir ou non de maternité future, et son acceptation personnelle à vivre avec « une épée de Damoclès au-dessus de la tête ».
L’objectif de l’approche nutritionnelle et métabolique est d’agir en amont, sur le terrain biochimique, pour moduler le risque et soutenir la santé hormonale globale, dans une vision intégrative et complémentaire du suivi médical conventionnel.
THS/THM
Il est également reconnu qu’un traitement hormonal substitutif (THS) bien conduit et personnalisé, utilisant des hormones bio-identiques à des doses physiologiques, peut présenter un profil bénéfice/risque favorable pour de nombreuses femmes ménopausées, en palliant les carences sans nécessairement accroître le risque oncogène lorsqu’il est correctement monitoré.
Le Docteur Résimont ajoute : « Le THS progestatif (progestérone ou didrogesterone bio identique) instauré en préménopause, dès les premiers symptômes de déficit, diminue le risque cancérologique jusqu’à 24%
D’autant que, plus l’équilibre oestro- progestatif (par des hormones naturelles) est instauré précocement (depuis les premiers symptômes de déficience), plus le cancer mammaire, s’il survient, est «gentil», ou moins agressif, avec une mortalité diminuée.
Rappelons que techniquement et biologiquement, la pré-ménopause débute après la trentaine… Et dans l’immense majorité des cas débute par la chute de la progestérone : véritable «anti cancer » du sein. »
Précision sur la phytothérapie dite "progestative"
Dans la gestion des déséquilibres hormonaux, certaines plantes comme l’igname sauvage (Dioscorea villosa), l’alchémille, ou le gattilier (Vitex agnus-castus) sont parfois utilisées pour leur action modulatrice et leur soutien dans les symptômes liés à un excès relatif d’œstrogènes (syndrome prémenstruel, mastodynies…).
Cependant, il est fondamental de rappeler, comme le souligne justement le corps médical, qu’à ce jour, aucune étude scientifique robuste n’a démontré que ces plantes avaient un effet préventif sur la survenue du cancer du sein. Leur mode d’action, souvent complexe et multi-cibles, est distinct de celui de la progestérone bio-identique ou de synthèse.
Ma recommandation de ces plantes, lorsqu’elle a lieu, s’inscrit dans une démarche de soutien fonctionnel et de confort, visant à corriger un déséquilibre métabolique identifié (par exemple via le ratio 2/16OH). Elle ne se substitue en aucun cas à un suivi gynécologique régulier ni à une stratégie médicale de prévention validée, notamment pour les femmes à haut risque (antécédents personnels ou familiaux, génotype BRCA…).
La prévention la plus efficace repose sur une approche globale : alimentation anti-inflammatoire, gestion du stress, optimisation de la détoxication hépatique (que le bilan des métabolites permet d’objectiver), et un dialogue permanent avec son médecin traitant ou son gynécologue.
Preuves scientifiques
Plusieurs études montrent que le rapport urinaire 2-OH/16α-OH est inversement associé au risque de développer ces cancers oestrogéno-dépendants :
- Kabat et al. Epidemiology (2006),
- Key et al. J Natl Cancer Inst (2002),
- Dallal et al. Carcinogenesis (2014),
- Arslan et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev (2014).
Note importante:
Ce bilan ne comprend pas de nombreux dosages nécessaires à une démarche de prévention personnalisée.
Effectuez avant tout le bilan micronutritionnel de votre choix pour compléter les paramètres permettant un suivi de santé adapté à vorte profil et à vos besoins.
Votre corps mérite le meilleur
Sonia Nutrition
Vous avez besoin d’aide ?
Obtenez vos conseils personnalisés et des pistes d’action sans attendre !
Mes prestations sont remboursées par votre mutuelle dans le cadre de votre forfait Diététique.
